Es ist schon länger Bekannt, dass Magnesium eine relevante Rolle in der Schmerzleitung hat. Was die antinozizeptive Wirkung betrifft, so besteht der Hauptwirkungsmechanismus von Magnesium in seiner antagonistischen Wirkung am N-Methyl-d-Aspartat (NMDA)-Rezeptor. Dadurch wird eine zentrale Sensibilisierung verhindert bzw. vermindert, oder eine bereits bestehende Schmerzüberempfindlichkeit (Hyperalgesie) abschwächt.1

Angesichts der zentralen Funktion der NMDA-Rezeptoren bei der Schmerzweiterleitung wurde Magnesium bei einer Vielzahl von Schmerzzuständen untersucht. Die orale und parenterale Verabreichung von Magnesium über den intravenösen, intrathekalen oder epiduralen Weg kann die Schmerzen und den perioperativen Anästhesie- und Analgetikabedarf lindern. Diese positiven Effekte der Magnesiumtherapie wurden auch bei Patienten mit neuropathischen Schmerzen, wie z.B. malignitätsbedingten neurologischen Symptomen, diabetischer Neuropathie, postherpetischer Neuralgie und Chemotherapie-induzierter peripherer Neuropathie berichtet. Darüber hinaus kann eine Magnesiumbehandlung Berichten zufolge Fibromyalgie, Dysmenorrhoe, Kopfschmerzen und akute Migräneanfälle lindern. Obwohl Magnesium eine sich entwickelnde Rolle in der Schmerzbehandlung spielt, sind ein besseres Verständnis des Mechanismus, der seiner antinozizeptiven Wirkung zugrunde liegt, und zusätzliche klinische Studien erforderlich, um seine Rolle als adjuvantes Analgetikum zu klären. In der vorliegenden Arbeit geben Hyun-Jung et al. einen guten Überblick über die aktuelle Literatur.

 

1.
Shin H-J, Na H-S, Do S-H. Magnesium and Pain. Nutrients. 2020;12(8):2184. doi:10.3390/nu12082184

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